Хронический аутоимунный тиреоидит, а также другие его формы и проявления: подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Встречается реже, чем тиреоидит Хашимото. Впервые был описан в 1904 году и в литературе встречается под названием автора (De Quervain - на фото справа), описавшего его – тиреоидит de Quervin-а. При данном заболевании имеет место проходимая форма воспаления ткани щитовидной железы, скорее всего, вирусного происхождения: общая слабость, боли в мышцах, озноб. Для подострого тиреоидита характерна сезонность: подъем заболевания встречается весной и осенью.

Подострый тиреоидит является частой причиной проходимого гипертиреоза, который не требует лечения тионамидами. Ведь при данном состоянии происходит разрушение тиреоидных фолликулов и выброс определенного количества гормонов в кровь. Данный феномен имеет преходящий характер, длится от нескольких дней до недель и требует коррекции прежде всего препаратами из группы ß-блокаторов.

Клиническая картина заболевания

В клинической картине на первый план выходит появление очень болезненного зоба. Зоб обычно локализуется в ограниченном участке железы, обнаруживается в данной зоне в течение определенного периода времени, а потом исчезает. Через некоторое время симптомы появляются вновь, и чаще всего в другой области ЩЖ. Из-за этого данный вид тиреоидита получил название «блуждающего». Зоб отличается сильной болезненностью, затрудняет глотание и повороты головы, с иррадиацией в область челюсти, уши и шею. Состояние может сопровождаться высокой температурой тела, иногда и свыше 39 градусов С, с ознобом. Пациенты жалуются на чувство слабости, истощаемости, боли в мышцах. Кроме этого, присутствуют признаки гипертиреоидита, схожие по своим симптомам с признаками лихорадочного состояния. Заболевание отличается изменением интенсивности, симптомы вспыхивают, затем утихают и снова появляются. После фазы высокой температуры, пациент отмечает некоторое улучшение состояния, однако через непродолжительное время, снова появляется зоб, повышенная температура тела и признаки лихорадочного состояния. Заболевание может длиться от нескольких месяцев до года, однако обычно заканчивается спустя 3-6 месяцев от появления симптомов.

Лабораторные данные

Основное изменение в лабораторных показателях крови – ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Как правило, оно всегда выше 50 мм, а в случае, если поражены обе доли щитовидной железы – то и выше 100 мм. У примерно половины пациентов могут быть повышенные значения тиреоидных гормонов, однако уровень их не очень высок, как при диффузном-токсическом зобе.

В общем анализе крови нет повышенного количества лейкоцитов, что помогает в дифференциальной диагностике с острым бактериальным воспалением щитовидной железы. Характерная триада, как правило, помогает правильно распознать подострый тиреоидит – болезненный зоб с лихорадкой, ускоренная СОЭ и низкая фиксация радиойода. На основании полученных данных, нет сомнения, что речь идет о неприятном, но проходящем заболевании.

Лечение подострого тиреоидита

При легких формах подострого тиреоидита, как правило, применяются неспецифические рекомендации: покой, питье большого количества жидкости и прием анальгетиков из группы саллицилатов. В случае выраженных симптомов, особенно при сильной болезненности можно назначить препараты из группы кортикостероидов. Они ослабят симптоматику, однако из-за наличия многих побочных эффектов не каждый врач решиться их прописать пациенту. Состояние гипертиреоза (тиреотоксикоза) в данном заболевании проходящее и не требует специфической терапии; достаточно будет применения препарата из группы β-блокаторов, при необходимости.

«Немой», или безболевой тиреоидит

Встречается практически также часто, как и подострый, однако реже диагностируется, в связи с более скрытой клинической картиной. Впервые заболевание было описано в 1970 году. Симптомы тиреотоксикоза не столь выражены и быстро проходят. Часто происходит гипердиагностика и пациентов лечат с диагнозом «болезнь Грейвса». Заболевание следует заподозрить, если в случае кратковременного лечения у пациентов быстро наступает состояние гипотиреоза, как будто имеется выраженная чувствительность к тионамидам. Отличительными особенностями являются безболезненный зоб небольшого размера и незначительный гипертиреоз (тиреотоксикоз) с избыточной чувствительностью к терапии. Спустя несколько месяцев, более чем у 80% пациентов не обнаруживается никаких симптомов. Случаи постоянного гипотиреоза после безболевого тиреоидита в практике редко описаны.

Послеродовой тиреоидит

В последние десятилетия отмечено появление небольшого зоба и легкого гипертиреоза (тиреотоксикоза) у некоторых женщин спустя 6 месяцев до 2 лет после родов. Состояние гипертиреоза незначительно выражено, характеризуется прежде всего чувством «давления, или «кома» в горле и усталостью. Данные симптомы что часто соотносят к возросшим нагрузкам в течение беременности, родов и послеродовым обязанностям. Иногда считается, что речь идет о нераспознанной болезни Грейвса с фазой ремиссии во время беременности и рецидивом после родов. В других случаях более выраженного и болезненного зоба, можно предположить аутоиммунный тиреоидит Хашимото в фазе гипертиреоза. В правильной постановке диагноза помогают анамнестические данные – роды. Как правило, специфической терапии не требуется, поскольку заболевания проходит само по себе. В случае более выраженных симптомов гипертиреоза (тиреотоксикоза) можно назначить препараты из группы β-блокаторов.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит Под влиянием первопричины и определенных провоцирующих факторов внешней или внутренней среды иммунная система человека начинает работать не совсем корректно и синтезирует антитела к собственным тканям. В случае АИТ – это компоненты щитовидной железы. Чаще всего такие аутоагрессивные антитела образуются к специфическому ферменту тиреопероксидазе.

В норме этот энзим принимает участие в реакции йодирования аминокислоты тирозина с образованием тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Если тиреопероксидаза разрушается аутоантителами, процесс синтеза тиреогормонов останавливается, развивается их дефицит и состояние гипотиреоза.

Кроме того, из-за “вторжения” большого количества клеток иммунной системы внутрь ЩЖ развивается хронический аутоиммунный воспалительный процесс. В результате разрушаются еще здоровые участки органа. По мере прогрессирования патологии гибнут практически все тиреоциты и железа перестает функционировать. Исходом АИТ является тяжелый гипотиреоз, нуждающийся в пожизненной заместительной гормонотерапии L-тироксином.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

наследственная склонность к развитию АИТ (аналогичное заболевание у близких родственников);
наличие в организме человека хронических очагов инфекции, например, кариозные зубы, хронический гайморит, тонзиллит, отит и др. поражения ЛОР-органов;
некоторые возбудители инфекционных заболеваний (вирусы группы Коксаки и ECHO, вирус Эпштейна-Барр и другие представители семейства герпес вирусов);
острая стрессовая ситуация или жизнь в условиях хронического стресса;
избыток в организме таких микроэлементов, как йод, фтор и хлор (жизнь в геохимических провинциях, передозировка определенных медикаментов);
наличие целиакии (повышенная чувствительность к белку злаковых культур глютену);
непереносимость казеина (протеин из коровьего молока);
заболевания кишечника, которые влияют на процессы всасывания и способствуют поступлению в кровоток веществ, способных спровоцировать гиперреакции иммунной системы.

Другие формы тиреоидита