Амиодарон-индуцированный гипотиреоз

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз: причины и особенности

Развитие гипотиреоза является довольно распространенным последствием лечения Амиодароном. Такое состояние называется Амиодарон-индуцированным гипотиреозом. Обусловлено оно биохимическими свойствами препарата, но отнюдь не является безопасным отклонением. Такая аномалия требует своевременного выявления и лечения, иначе ее последствия могут быть крайне опасными.

Что такое Амиодарон

Амиодарон – противоаритмический препарат, который назначается пациентам с разными видами тахиаритмий. Он эффективен при нормальной и нарушенной систолии левого желудочка сердца, и зарекомендовал себя как один из самых действенных средств. Ввиду этого он широко используется в кардиологии.

Однако, несмотря на свою эффективность, это лекарство имеет целый ряд негативных свойств. В частности, у него много противопоказаний к применению и побочных действий. Развитие гипотиреоза – одно из них.

Гипофункция щитовидной железы на фоне приема Амиодарона может возникать как при наличии патологических поражений этого органа, так и без них. Причины такого состояния могут быть связаны с:

• полом пациента (у женщин риск развития АИГ выше, чем у мужчин);
• возрастом больного (у пациентов старше 60 лет случаи Амиодарон-индуцированного гипотиреоза фиксируются чаще);
• наличием антител к тиреоидной пероксидазе в крови;
• повышенным уровнем тиреотропного гормона;
• сниженной концентрацией тироксина;
• хронической обструктивной болезнью легких.

Частота развития Амиодарон-индуцированного гипотиреоза составляет 2-32% от всех возможных побочных действий препарата.

Механизмы развития и виды АИГ

Точные механизмы развития АИГ до конца не изучены, но в современной медицинской литературе можно найти информацию о нескольких видах этого отклонения. Каждый из них имеет свои особенности:

1. Йод-индуцированный АИГ. Амиодарон является йодированным производным бензофурана. Помимо этого, он имеет большую схожесть со структурой гормонов щитовидной железы. В этом случае он действует в качестве их антагониста, угнетая их естественную выработку. Продолжительный прием препарата, либо систематическое его применение в повышенных дозах приводит к подавлению функционирования ЩЖ, что вызывает развитие зоба с гипотиреозом.
2. Оксидантный стресс. Последние исследования подтверждают, что оксидантный стресс играет не последнюю роль в Амиодарон-индуцированном некрозе тканей ЩЖ. Есть предположения, что йод, поступающий в организм пациента вместе с препаратом, вызывает нарушения гликолизирования и активации мультибелковых комплексов и ферментных систем в цитоплазме. В результате этого происходит чрезмерное формирование перекиси водорода, который в норме необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Это приводит к оксидантному стрессу некрозу клеток и массивного интерстициального воспалительного процесса в тканях ЩЖ. И нередко он сопровождается гипотиреозом.

Обычно на фоне приема Амиодарона отмечается развитие эутиреоза. Однако стоит учитывать и другие возможные последствия такой терапии для ЩЖ, поэтому в течение всего курса лечения пациент должен находиться под наблюдением кардиолога и эндокринолога.

Практически каждый человек знает, какую функцию выполняют почки в нашем организме, - выделительную, но любой специалист в области медицины назовет еще несколько важных функций этого органа, среди них:

• метаболическая (в тканях почек активно происходят разнообразные процессы обмена веществ);
• регуляция кислотно-щелочного равновесия;
• влияние на образование клеток крови путем выделения эритропоэтинов;
• эндокринная (в тканях почек образуются вещества с гормональной активностью).

Таким образом, почки тесно связаны с состоянием других внутренних органов, в том числе и эндокринной системы. И при любых поражениях этого парного жизненно необходимого органа выделительной системы страдает весь организм.

В медицине существует такое понятие, как “уремический гипотиреоз”. Это нарушение функции щитовидной железы (снижение продукции ее гормонов), которое развивается на фоне прогрессирующей хронической почечной недостаточности (ХПН) и уремии вследствие последней. Принимая во внимание возможность развития такой патологии при ХПН, нужно уметь отличить ее от истинного (первичного) гипотиреоза, так как лечение этих заболеваний кардинально отличается.

Почему развивается гипотиреоз при почечной недостаточности                    

Как уже было сказано, функция почек и прочих органов находится в тесной взаимосвязи. Щитовидная железа  –  не исключение. Кроме того, при почечной недостаточности продукты обмена, а также большое количество медикаментов надолго задерживаются в системном кровотоке, так как поврежденные почки не могут их вывести. Все это способствует тому, что эти ядовитые вещества начинают негативно действовать на ткань ЩЖ, вызывая ее повреждение, нарушение процессов синтеза и йодирования тироксина и трийодтиронина. Все это ведет к развитию гипотиреоза.

Как отличить от истинного гипотиреоза

Основные дифференциальные признаки истинного и уремического гипотиреоза:

• содержание общего и свободного трийодтиронина снижено при первичной форме болезни, при ХПН – чаще всего в норме;
• при истинном гипотиреозе уровень ТТГ (гипофизарный тиреотропный гормон) повышен, при уремическом – норма;
• снижение в сыворотке крови общего тироксина при уремической форме болезни.

Принципы лечения

Коррекция гипотиреоидного состояния при хронической почечной недостаточности должна проводиться в каждом случае, так как такое нарушение еще больше усугубляет состояние пациента и способствует прогрессированию основного заболевания. Коррекцию проводят путем заместительной гормонотерапии, но нужно помнить, что доза такой терапии должна быть намного ниже, нежели у пациентов с истинной формой гипотиреоза. Если превысить дозу синтетических тиреоидных гормонов у людей с ХПН, то последствия могут быть очень плачевными.

Таким образом, каждый пациент с недостаточностью почек должен регулярно проходить обследования на предмет наличия уремического гипотиреоза. В случае диагностики последнего нужно в обязательном порядке исключить его первичную форму и только после этого назначать соответствующее лечение.

Гипотиреоидная кома – это очень тяжелое состояние, которое требует неотложной высококвалифицированной медицинской помощи, является осложнением длительного некомпенсированного медикаментами гипотиреоза. Летальность в случае развития этого состояния достигает 50-80%. Встречается гипотиреоидная кома преимущественно у пациентов пожилого возраста, женщины болеют чаще мужчин. Несмотря на то, что данное осложнение встречается крайне редко, нужно уметь его вовремя распознать, чтобы спасти жизнь больному гипотиреозом человеку.

Основная причина развития гипотиреоидной комы – это несвоевременная диагностика гипотиреоза либо же нежелание пациента ежедневно принимать препараты для заместительной гормональной терапии. Среди факторов, которые провоцируют острую декомпенсацию гипотиреоза, можно назвать:

• переохлаждение организма (большинство случаев комы наблюдается именно в зимний период);
• интоксикации организма;
• травмы;
• операции и наркоз;
• кровотечения;
• инфекционные заболевания;
• употребление алкогольных напитков в больших количествах;
• стрессовые ситуации;
• обострение хронических соматических болезней;
• проведение рентген-обследований или курсов лучевой терапии;
• состояние гипогликемии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов в организме приводит к значительному замедлению всех метаболических процессов, что, в первую очередь, отражается на функции головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Все признаки гипотиреоза в случае развития гипотиреоидной комы начинают быстро прогрессировать:

• температура тела понижается к 35 градусам и меньше;
• замедляется пульс и снижается частота сердечных сокращений;
• падает артериальное давление к критическим цифрам;
• замедляется частота дыхания, что приводит к острой гипоксии всех органов и тканей, могут наблюдаться даже остановки дыхания;
• быстро прогрессирует нарушение сознания от ступора и сопора к коме различной глубины;
• появляются выраженные отеки на конечностях, лице и животе, параллельно появляются симптомы гидроторакса, гидроперикарда и асцита;
• в анализе крови обнаруживают анемию тяжелой степени и гипогликемию;
• печень увеличивается в размерах, может развиться динамическая кишечная непроходимость из-за полного отсутствия перистальтики;
• кожа сухая, шелушится, имеет землистый или зеленоватый оттенок.

Как правило, нарастание описанных симптомов происходит на протяжении нескольких недель или месяцев. Непосредственной причиной смерти у таких пациентов становится гипоксия мозга, нарушение функции всех жизненно важных центров ЦНС, прогрессирующая кардиоваскулярная и дыхательная недостаточность.

Всех пациентов с гипотиреоидной комой госпитализирует в эндокринологическое или реанимационное отделение. В качестве неотложной помощи внутривенно вводят тиреоидные гормоны в дозе 100 мкг на протяжении одного часа, глюкокортикоиды и кардиотропные препараты.

Далее тиреогормоны вводят в дозе 25 мкг каждые 4 часа. Назначают симптоматическую терапию для устранения отечного синдрома, нормализации сердечного ритма и давления, налаживают дыхание. Часто, чтобы добиться нормализации дыхательного ритма, пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Гипотиреоидная кома – это одно из наиболее критических состояний, которое трудно поддается лечению. Несмотря на высокий уровень реанимационной помощи, количество смертельных исходов достигает 50-80%, вне зависимости от своевременности и полноты лечебных мероприятий.