Аутоиммунный тиреоидит

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Содержание:

1. Механизмы развития аутоиммунного тиреоидита
2. Признаки аутоиммунного тиреоидита
3. Клиника и диагностика
4. Аутоиммунный тиреоидит и целиакия: какая связь
5. Терапия аутоиммунного тиреоидита
6. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа

Аутоиммунный тиреиодит является патологией, при которой собственные иммунные клетки начинают разрушать ЩЖ, воспринимая ее как чужеродный орган. Воспалительные изменения перетекают в хроническую форму вследствие аутоиммунных реакций, протекающих в организме. Полностью вылечить заболевание на данном этапе развития медицины невозможно, но с помощью адекватной терапии можно нормализовать уровень гормонов, ликвидировать симптоматику и предотвратить осложнения патологии.

Механизмы развития аутоиммунного тиреоидита

Согласно современным представлениям, аутоагрессия к тиреоидным клеткам может возникать вследствие нарушения иммунологического контроля или из-за изменений в самих тироцитах. Такие проблемы могут быть обусловлены влиянием различных внутренних и внешних факторов. К ним относятся:

• генетическая детерминированность;
• недостаточное или избыточное поступление йода;
• радиоактивное облучение, проживание на загрязненной территории;
• аллергизация и инфицирование вирусами;
• плохие экологические условия.

В результате аутоагрессии развивается воспалительный процесс с последующим разрушением тиреоидной ткани. В итоге фолликулы железы замещаются соединительной тканью. В начале заболевания может наблюдаться гипертиреоз, связанный с деструкцией ткани железы и выходом гормонов в кровь. Впоследствии процесс приводит к стойкому гипотиреозу.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего заболевание протекает без каких-либо симптомов, диагностируется случайно в ходе профилактического осмотра. В начальном периоде может сохраняться адекватная продукция гормонов (состояние эутиреоза), когда их количество находится в пределах нормы. Корректирующая терапия на данном этапе не проводится, необходимо лишь наблюдение за больным и контроль уровня тиреоидных гормонов.

Бывает, что начало заболевание сопровождается усилением функции щитовидной железы, гормонов становится больше (тиреотоксикоз). При этом на коже могут быть следующие симптомы:

• гиперпигментация: лицо и ладони становятся красными, кожа горячая на ощупь, гладкая и бархатистая;
• влажность кожи и потоотделение повышено;
• диффузное облысение – волосы истончаются, становятся более мягкими и сальными;
• дистрофические изменения ногтевой пластины.

Кожные симптомы развиваются обычно в тяжелых случаях, обусловлены обменными нарушениями.

На смену тиреотоксикозу может приходить гипотиреоз: в этом случае гормонов становится недостаточно. При легком течении гипотиреоза кожа сухая и холодная на ощупь, шелушится, ногти слоятся и легко ломаются.

При недостатке тиреиодных гормонов также развивается диффузная алопеция, но оставшиеся волосы при этом становятся жесткими и сухими. Выпадение волос регистрируется на бровях, в подмышечных впадинах и на лобке. При длительно протекающем синдроме недостаточной функции щитовидной железы кожа может приобретать желтоватую окраску, утолщается по всей поверхности, увеличиваются в размере губы и язык.

Одним из характерных проявлений выраженного гипотиреоза является миксидема: образуются множественные отеки, в отличие от локальных, которые могут сопровождать тиреотоксикоз. Кожные покровы при этом бледные, одутловатые, при надавливании в целях проверки отечного синдрома ямок не остается. Особенно ярко эти признаки видны в области век и лица.

Гипо- и гипертиреоз требуют обязательного лечения: аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только в случае оптимальной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Клиника и диагностика

При аутоиммунном тиреоидите размеры ЩЖ могут отличаться. В связи с этим выделяют две его формы: гипертрофическую и атрофическую. В первом случае увеличенная железа уплотнена, может наблюдаться повышение или понижение уровня тиреоидных гормонов. Иногда функция органа не нарушена. При атрофической форме железа уменьшена в размерах, диагностируется гипотиреоз.

Клиника заболевания складывается из местных симптомов (нарушение глотания, умеренные боли) и проявлений гипотиреоза. В начале болезни или при сочетании аутоиммунного поражения с диффузным токсическим зобом может наблюдаться клиника тиреотоксикоза. Кроме того, нередким является наличие других аутоиммунных синдромов и заболеваний: офтальмопатии, миастении, витилиго, коллагенозов, синдрома Шагрена. Помимо ЩЖ аутоиммунный процесс может затронуть и другие эндокринные железы.

Кожные симптомы развиваются обычно в тяжелых случаях, обусловлены обменными нарушениями:

• гиперпигментация: лицо и ладони становятся красными, кожа горячая на ощупь, гладкая и бархатистая;
• влажность кожи и потоотделение повышено;
• диффузное облысение – волосы истончаются, становятся более мягкими и сальными;
• дистрофические изменения ногтевой пластины.

Для диагностики используют следующие лабораторно-инструментальные методы:

• исследование гормонального и иммунного статуса;
• определение антител к пероксидазе, тиреоглобулину;
• сцинтиграфию;
• ультразвуковое исследование;
• артериографию;
• определение онкомаркеров;
• тонкоигольную биопсию и другие методы.

Аутоиммунный тиреоидит и целиакия: какая связь

Еще 20-30 лет назад целиакию считали редким заболеванием, поражающим преимущественно детей. Но благодаря развитию иммунологических технологий и их внедрению в практическую медицину, это нарушение стало диагностироваться намного чаще. Согласно последним статистическим данным, около 0,5% населения западных стран страдают от целиакии.

Целиакия – это аутоиммунная патология с аллергическим компонентом и наследственной предрасположенностью, которая характеризируется непереносимостью такого вещества, как глютен. Если оно попадает вместе с пищей в кишечник, там развивается аутоиммунная реакция, что приводит к хроническому воспалению слизистой оболочки, нарушению всасывания пищевых веществ, витаминов и микроэлементов.

К сожалению, целиакия является системным заболеванием и, кроме поражения кишечника, имеет целый ряд внекишечных проявлений. В последнее время в медицинском сообществе активно обговаривается связь глютеновой энтеропатии и аутоиммунных поражений щитовидной железы. Если обратиться к одному из последних клинических исследований, то можно увидеть, что аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 13,5% пациентов с целиакией, а это слишком много, чтобы быть случайностью.

Следует напомнить, что аутоиммунный тиреоидит – это основная причина развития стойкого гипотиреоза, который требует от пациентов приема пожизненной заместительной гормональной терапии. Этим заболеванием страдает 3-4% населения нашей планеты, но только у 1% оно переходит в тяжелую форму с развитием гипотиреоза.

Так почему же у пациентов с целиакией возникает аутоиммунный тиреоидит

Ответ на этот вопрос ученые все же нашли. Дело в том, что растительный белок глютен содержит в себе такое вещество, как глиадин. По своему строению глиадин очень схож с одним из белков, которые находятся в ЩЖ. При этом, если глютен попадает в кишечник людей с целиакией, в организме начинают продуцироваться антитела к его компонентам, в том числе и к глиадину. К сожалению, такие аутоантитела повреждают не только слизистую оболочку кишечника, но и другие ткани, где могут обнаружить подходящую для себя мишень. Одной из таких выступает щитовидная железа, в тканях которой развивается аутоиммунное воспаление.

Еще одним фактором, который подтверждает выявленную взаимосвязь, является положительное влияние на течение АИТ безглютеновой диеты. Пациенты, которые исключили из своего рациона пшеницу, ячмень, рожь, овес, а также продукты на их основе, заметили, что со временем их необходимость в заместительной гормонотерапии снижается, а у некоторых и вовсе налаживается работа ЩЖ.

Таким образом, все пациенты, которые страдают от непереносимости глютена, должны регулярно обследовать щитовидную железу, так как они входят в группу риска развития АИТ. И наоборот, люди, страдающие аутоиммунным тиреоидитом должны пройти обследование на предмет выявления целиакии. А в случае положительного результата соблюдать безглютеновую диету, которая, возможно, позволит избавиться от патологии щитовидной железы и отказаться от постоянной заместительной гормонотерапии.

Терапия аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия заболевания в настоящее время не разработана. В лечении болезни используются консервативные и хирургические методы. В тиреотоксическую фазу могут применяться препараты йода, карбонат лития, тиреостатики, бета-блокаторы, радиоактивный йод. При гипертрофической форме лечение проводят препаратом тиреоидных гормонов (L-тироксином). Он уменьшает высвобождение антигенов из железистой ткани, подавляет секрецию тиреотропного гормона. Под действием L-тироксина снижается выраженность воспаления и размеры железы. Кроме того, при развитии гипотиреоза препарат выполняет роль заместительной терапии.

Лечение глюкокортикоидами в настоящее время применяется лишь при сочетании аутоиммунного поражения с подострым тиреоидитом. Современными направлениями лечения аутоиммунного тиреоидита являются терапия антиоксидантами (реамберин) и иммуномодуляторами (деринат, препараты интерлейкина-1, тималин, иммунал). Перспективным считается включение в комплексную терапию адаптогенов (милайф).

Хирургическое лечение показано при наличии риска развития онкологического процесса, при значительной гипертрофии железы и сдавлении окружающих тканей, в случае декомпенсации иммунопатологического процесса. В зависимости от ситуации проводится тиреоидэктомия или резекция щитовидной железы.

Патологии щитовидной железы встречаются очень часто: после сахарного диабета они занимают второе место. Особенно это касается эндемичных заболеваний: например, зоб диагностируется у 40-50% населения, у которых в регионе наблюдается нехватка йода.

Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа

Синдром Шмидта (аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа) – это заболевание аутоиммунной этиологии с генетической предрасположенностью, которое сопровождается одновременно несколькими поражениями эндокринных желез. В состав синдрома входят недостаточность надпочечников, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, недостаточность функции половых желез и в некоторых случаях сахарный диабет 1 типа. Заболевают в основном женщины в возрасте 20-30 лет.

Причины синдрома Шмидта

Впервые данный симптомокомплекс был описан в 1926 году и назван на честь исследователя. Патология довольно редкая и возникает в спорадических случаях. Однако, зафиксированы случаи поражения нескольких членов одной семьи, что дало повод заподозрить генетическую этиологию синдрома Шмидта.

Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу и связана с дефектом в структуре гена, который кодирует строение аутоиммунного белкового регулятора. Локализируется мутация на 21 паре хромосом. В результате такого дефекта нарушается процесс формирования клеточного иммунитета и иммунотолерантность (отсутствие иммунного ответа против своих антигенов), что и становится непосредственной причиной развития аутоиммунной агрессии и повреждения органов эндокринной системы.

Симптомы аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа

Как правило, заболевание манифестирует в молодом возрасте с развития недостаточности надпочечников. В течение нескольких лет к клинической картине присоединяется сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный тиреоидит, который приводит к тяжелому гипотиреозу. В некоторых случаях у пациенток наблюдается развитие диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза вместо гипотиреоза.

Также могут присутствовать признаки недостаточности околощитовидных желез, вторичного гипогонадизма (бесплодие, утеря вторичных половых признаков). В некоторых случаях синдром Шмидта ассоциирован с такими патологиями:

• плеврит,
• перикардит,
• повреждение зрительных нервов,
• целиакия,
• гипофизарные опухоли.

Диагностика синдрома Шмидта

Диагноз устанавливается при лабораторном и инструментальном подтверждении отдельных составляющих компонентов синдрома Шмидта (надпочечниковая недостаточность, тиреоидит, гипогонадизм, диабет и гипопаратиреоз). К сожалению, в данный момент окончательно еще не разработаны молекулярно-генетические методы подтверждения диагноза. Для постановки диагноза достаточно сочетания 2 выше приведенных эндокринных патологий.

Методы лечения

Лечение синдрома Шмидта патогенетическое и симптоматическое. Назначают адекватную заместительную гормональную терапию при гипотиреозе или гипокортицизме, подбирают соответствующую дозу инсулина при сахарном диабете. Для компенсации симптомов недостаточности околощитовидных желез назначают прием препаратов кальция и витамина Д.

Прогноз

К сожалению, излечение синдрома Шмидта невозможно. Поэтому пациенты вынуждено пожизненно находиться на заместительной гормонотерапии. Прогноз зависит от компонентов синдрома, которые присутствуют у конкретного пациента, от степени их тяжести, от своевременности диагностики и адекватности подобранного лечения.

Многие пациенты доживают до старости, если придерживаются всех рекомендаций. У части значительно снижается качество жизни из-за невозможности достичь компенсации медикаментами, им показана инвалидность. Без лечения синдром Шмидта угрожает жизни человека из-за развития острой надпочечниковой недостаточности.