Функционирование ЩЖ

Маркович Кристина Кристовна Эндокринолог, Врач высшей категории
Специалист по ядерной медицине

Принцип функционирования щитовидной железы


Содержание:

  1. Регуляция деятельности ЩЖ
  2. Секреция гормонов
  3. Роль гормонов для организма
  4. Тиреоидные гормоны
  5. Репродуктивная система женщины
  6. Действие ЩЖ на яичники

Основная функция ЩЖ заключается в регуляции обменных процессов в организме, посредством синтеза и выделения в кровь тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также тиреокальцитонина.

Гормоны щитовидкиГормоны образуются в тиреоидных фолликулах, которые имеют вид долек и являются структурными элементами железы. В молекулах тироксина содержится 4 атома йода, а в молекуле трийодтиронина – 3, поэтому их соответственно обозначают как Т3 и Т4. Следует отметить, что гормональная активность Т3 намного сильнее, чем Т4. Более того, Т3 образуется из Т4. Поэтому тироксин следует рассматривать как предшественник трийодтиронина, прогормон.
Под действием этих гормонов развиваются следующие эффекты:

  • Увеличивается содержание глюкозы вследствие распада гликогена
  • Усиливается липолиз (распад жиров)
  • Белки распадаются на аминокислоты
  • Ускоряются процессы роста тканей
  • Увеличивается потребность этих тканей в кислороде
  • Учащается число сердечных сокращений
  • Снижается уровень холестерина в крови
  • В нервной системе процессы возбуждения преобладают над процессами торможения
  • Усиливается сократимость гладких и скелетных мышц
  • Ускоряется созревание эритроцитов в костном мозге

Недостаток поступления йода в организм и другие патологические факторы ведут к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. В этих ситуациях развиваются эффекты, противоположные вышеописанным.

Регуляция деятельности ЩЖ

Деятельность ЩЖ контролируется гипофизом. Точнее, его передней долей – аденогипофизом. Аденогипофиз стимулирует деятельность эндокринных желез посредством тропных гормонов. Эти гормоны специфичны для каждой железы. Функция ЩЖ регламентируется посредством тиреотропного гормона (ТТГ).

Взаимоотношения между гипофизом и щитовидной железой подчиняются так называемому «механизму обратной связи». Увеличение продукции тиреоидных гормонов тормозит синтез ТТГ, и наоборот слабая гормональная активность ЩЖ стимулирует выделение ТТГ аденогипофизом. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ в крови и повышенная экскреция его с мочой. Нормализация уровня тиреоидных гормонов в процессе заместительного лечения сопровождается снижением уровня ТТГ крови. Аденогипофиз, в свою очередь, контролируется гипоталамусом, который вырабатывает специфичные для каждого тропного гормона рилизинг-факторы – либерины и статины. Тиреолиберины способствуют синтезу ТТГ, а тиреостатины - наоборот, тормозят его. 

Таким образом, сложная иерархия эндокринных органов выглядит следующим образом: гипоталамус (либерины и статины) – аденогипофиз (ТТГ) – щитовидная железа (Т3 и Т4) – органы и ткани. Из этого следует, что нарушение синтеза гормонов ЩЖ может быть обусловлено как заболеваниями самой железы, так и поражением гипофиза и гипоталамуса.

Определенную роль в регуляции функции ЩЖ следует отвести неорганическому йоду. Известно, что избыток неорганического йода приводит к снижению функциональной активности ЩЖ. Избыток неорганического йода снижает активность ЩЖ в условиях in vitro, а также у больных с автономно функционирующими аденомами щитовидной железы. Это говорит в пользу прямого действия неорганического йода на ЩЖ. Преходящий тормозящий эффект неорганического йода на биосинтез тиреоидных гормонов не позволяет его использовать в качестве самостоятельного тиреостатического средства.

Тиреокальцитонин

Или просто, кальцитонин. Этот гормон синтезируется не в фолликулах, а в расположенных рядом с ними парафолликулярных клетках. Под действием кальцитонина кальций адсорбируется из плазмы крови и откладывается в костях. Таким образом, деятельность этого гормона направлена на укрепление костной ткани. По задней поверхности ЩЖ располагаются 4 паращитовидные железы. Секретируемый ими паратгормон оказывает противоположное действие – вымывает соли кальция из костей.

Секреция гормонов

Секреция гормонов щитовидной железыК понятию секреции гормонов следует отнести процессы их биосинтеза, накопление гормонов в органах-производителях, выделение их во внеклеточное пространство и циркуляцию. Таким образом, биосинтез, накопление и выделение гормонов являются этапами суммарного процесса — секреции гормонов. Имеется строгая координация процессов биосинтеза, накопления и выделения гормонов. При повышении запроса периферических тканей в том или ином гормоне немедленно усиливается его выделение из клеток и координированно активизируются процессы его биосинтеза. Накопление гормонов в клетке является результатом взаимодействия между интенсивностью процессов биосинтеза и выделения гормонов. Секреция гормонов строго координирована с потребностью в них тканей и органов. Она находится в тесной зависимости от окружающей среды и эмоционального состояния человека.

Можно привести ряд примеров влияния продуктов метаболизма на различные этапы секреции гормонов. Так, примером гуморальных регуляций является выделение инсулина из бета-клеток островков поджелудочной железы во внеклеточное пространство и циркуляцию, при повышении уровня гликемии. Стимуляторами этой секреции являются и аминокислоты. Координированно с процессом выделения инсулина происходит повышение его биосинтеза. При повышенном запросе к бета- клеткам выделение инсулина будет доминировать над биосинтезом и резервы инсулина в бета-клетках будут понижены. При голодании понижается выделение, идет биосинтез и накопление инсулина в бета-клетках. При малой силе раздражителей и в результате адаптации к ним может иметь место более интенсивное накопление инсулина в бета-клетках за счет преобладания процессов биосинтеза инсулина над его выделением. Снижение уровня сахара крови способствует понижению секреции инсулина, повышению секреции и поступлению в циркуляцию его гормональных антагонистов — глюкагона, вырабатываемого альфа-клетками островков поджелудочной железы, гормона роста, гидрокортизона, адреналина и медиатора норадреналина. Это строго координированное взаимодействие ряда гормонов в итоге сложных метаболических процессов обеспечивает сохранение физиологического уровня сахара крови и метаболизма глюкозы.

Роль гормонов для организма

Основная функция — сохранение состава химической среды организма на физиологическом уровне и предотвращения выхода метаболических процессов за физиологические границы. При различных сильных физиологических и патологических, внешних и внутренних раздражителях проявляется особенно высокий запрос к секреции определенных гормонов, которые являются одним из защитных факторов адаптации организма. Включение различных гормонов в сохранение гомеостаза является строго дифференцированным, соответственно конкретным изменениям состава среды.

Процессы адаптации легли в основу выдвинутого Селье понятия «стресс». Селье понимал под стрессом неспецифические механизмы адаптации в ответ на различные раздражители, в результате которых повышалась активность гипоталамуса, продукция АКТГ и кортизола. Изменение активности этой системы имело, по представлению Селье, защитное значение, но оно могло также приводить к развитию болезней адаптации, возникающих в результате перенапряжения этой системы и при повреждении функционально связанных с ней систем.

Однако понятие «стресс» нельзя сужать рамками гипоталамус - адренокортикотропной функции гипофиза и функциональным состоянием коры надпочечников. В понятие стрессорных состояний необходимо включить также изменения активности ряда других желез внутренней секреции, различных отделов нервной системы, включая симпатоадреналовую и другие системы организма. При этом необходимо учитывать также роль метаболических факторов, на что обращал внимание Селье.


Тиреоидные гормоныТиреоидные гормоны действуют на различные метаболические процессы, влияют на рост и дифференцировку тканей. Недоразвитие щитовидной железы или ее удаление вызывает задержку роста и формирования скелета, тормозит развитие центральной нервной системы. Введение тиреоидных гормонов амфибиям ускоряет процессы метаморфоза.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез белка, однако в токсических дозах они обладают катаболическим эффектом. Несмотря на то, что небольшие дозы тиреоидных гормонов усиливают действие инсулина на усвоение глюкозы тканями и на синтез гликогена, в целом тиреоидные гормоны следует отнести к контринсулярным факторам. Они повышают метаболизм углеводов, усиливая всасывание глюкозы из кишечника и потенцируя гликогенолитическое действие адреналина. Повышенная функция щитовидной железы сочетается со снижением содержания гликогена в печени. Тиреоидные гормоны стимулируют синтез холестерина, одновременно усиливая его деградацию и выделение желчью. Последний эффект доминирует, так что при тиреоидной недостаточности уровень холестерина в крови повышается, а при гипертиреозе — снижается. Тиреоидные гормоны усиливают липолитическое действие гормона роста и действие адреналина на мобилизацию свободных жирных кислот (СЖК) из жировых депо. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах. Тиреоидные гормоны необходимы для синтеза витамина А из каротина. При гипотиреозе может наблюдаться желтоватое окрашивание кожи в связи с повышением содержания в ней каротина и одновременно могут иметься признаки гиповитаминоза А.


Все эндокринные органы и клетки в организме составляют единую систему, в которой все взаимосвязано и при нарушении нормальной работы какого-то одного ее звена, непременно будут страдать и другие составляющие. Это в первую очередь касается щитовидной железы (ЩЖ) и яичников (репродуктивной системы женщины). Существует тесная взаимосвязь между функционированием этих двух желез внутренней секреции:

  • любые нарушения функции ЩЖ, даже субклинические и скрытые формы, могут стать причиной ановуляции, разнообразных нарушений менструальной функции, бесплодия, как первичного, так и вторичного, привычного невынашивания беременности, спонтанных абортов и преждевременных родов;
  • гипотиреоз у девочек пубертатного возраста часто сопровождается задержкой полового развития, аменореей, различными нарушениями менструального цикла;
  • повышенная продукция тиреоидных гормонов сочетается с разнообразными дисгормональными и гиперпластическими процессами половых органов (миома матки, поликистозные яичники, мастопатия, эндометриоз, гиперплазия эндометрия и маточные кровотечения).

Также стоит указать, что такая связь не является односторонней. Так же, как ЩЖ влияет на репродуктивные органы, те, в свою очередь, оказывают действие на ЩЖ. Убедиться в этом просто. Достаточно вспомнить, как меняется тиреоидная функция при беременности, лактации, наличии различных дисгормональных заболеваний половой системы.

Общие регуляторные механизмы

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин), которые влияют на большинство клеток в организме, а также кальцитонин – гормон кальциевого гомеостаза. Синтез гормонов находится под строгим контролем высших уровней нейроэндокринной системы – гипофиза, гипоталамуса и коры головного мозга. Аналогичным образом происходит и регуляции работы яичников.

Кора головного мозга посылает нервные сигналы в гипоталамус о состоянии гормонального гомеостаза, который отвечает на это выработкой рилизинг-факторов (либеринов, которые стимулируют работу гипофиза и статинов, которые тормозят ее) и трансформирует нервный импульс в гормональный ответ. Тиреотропин-рилизинг-фактор заставляет гипофиз вырабатывать тиреотропный гормон (ТТГ), а гонадотропин-рилизинг-фактор – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). Эти гормоны направляются к своим пунктам назначения (щитовидная железа для ТТГ и яичники для ФСГ и ЛГ) и активируют образование тиреоидных и половых гормонов.

В свете последних научных исследований было доказано, что рецепторы к тропным гормонам в ЩЖ и половых железах очень схожи по своей структуре, да и сами гормоны отличаются друг от друга не слишком – это доказывает их совместное происхождение из одного субстрата, что и обусловливает тесную взаимосвязь.

Существует два уровня воздействия тиреоидных гормонов на процессы в яичниках.

Первый является универсальным, то есть Т3 и Т4 оказывает такое же влияние на клетки половых желез, что и на другие органы – стимулируют рост и дифференциацию клеток, имеют репаративные способности, регулируют энергетический и все обменные процессы в клетке.

Второй был открыт совсем недавно и является специфическим для половых желез. Яичники на своей поверхности имеют специфические рецепторные молекулы не только к тироксину и трийодтиронину, но и к тиреотропному гипофизарному гормону. Таким образом, процессы созревания ооцитов, рост доминантных фолликулов, оплодотворяющая способность яйцеклеток, синтез эстрогеновых гормонов и прогестерона находятся под непосредственным контролем от деятельности тиреосистемы, а не только от гонадотропной гипофизарной функции. Также Т3 и Т4 активируют всасывание пищевого холестерина из кишечной трубки, а также образование эндогенных холестериновых молекул. А, как известно, холестерин – это субстрат для образования половых гормонов.

Таким образом, функция ЩЖ оказывает прямое и опосредованное влияние на работу яичников и состояние всей репродуктивной системы женщины, и иногда вылечить женскую болезнь или забеременеть невозможно без коррекции работы щитовидной железы.