Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб
Маркович Кристина Кристовна
Эндокринолог, Врач высшей категории
Специалист по ядерной медицине
Специалист по ядерной медицине
Диффузный токсический зоб
Синонимы: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, Базедова болезнь — заболевание, вызванное повышенной деятельностью щитовидной железы, - самая распространенная форма тиреотоксикоза. Женщины заболевают примерно в 5-10 раз чаще мужчин. Болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего у людей 20-50-летнего возраста.Типичные проявления болезни Грейвса включают:
- тиреотоксикоз;
- зоб;
- офтальмопатию (экзофтальм);
- дермопатию (претибиальную микседему).
Течение болезни Грейвса
Зависит от тяжести тиреотоксикоза, который разделяют на три степени:
- I степень — неосложненные формы заболевания (не очень резко выраженное похудание, умеренная тахикардия — до 100 сердечных сокращений в минуту, основной обмен не превышает +30%);
- II степень — формы заболевания с выраженными симптомами (значительное похудание, выраженные симптомы со стороны центральной нервной системы, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%):
- III степень — тяжелые формы заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия — более 120 сокращений в минуту, основной обмен выше +60%).
Этиология Базедова болезни
Диффузный токсический зоб относят к аутоиммунным заболеваниям. О генетической предрасположенности к этому заболеванию свидетельствует тот факт, что примерно у 15% больных имеются близкие родственники с той же болезнью, а у 50% родственников в сыворотке присутствуют антитиреоидные аутоантитела. Конкордантность по этой болезни среди однояйцевых близнецов гораздо выше, чем среди двуяйцевых. Однако, поскольку она не достигает 100%, очевидно, что важную роль в развитии болезни Базедова-Грейвса играют факторы внешней среды.
Провоцирующие факторы включают стресс, курение, инфекции и потребление йода. У генетически предрасположенных женщин Диффузный токсический зоб может развиваться в послеродовом периоде, для которого характерна активизация иммунных реакций.
В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).
Провоцирующие факторы включают стресс, курение, инфекции и потребление йода. У генетически предрасположенных женщин Диффузный токсический зоб может развиваться в послеродовом периоде, для которого характерна активизация иммунных реакций.
В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).
Патогенез диффузно - токсического зоба
В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз). Определенное значение имеют наследственные факторы: токсический зоб может быть установлен у близких родственников.
Усиленное гормонообразование в щитовидной железе наблюдается при возбуждении гипоталамических центров, стимулирующих выработку тиреотропного гормона передней долей гипофиза. Возбуждение центров гипоталамуса может быть вызвано различными факторами, в первую очередь психическими травмами. Работы некоторых специалистов в этой области (и, в частности, Баранова В. Г.), дают основание отвести центральной нервной системе существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба. Доказано длительное существование у многих больных в период, предшествующий развитию токсического зоба, нейроциркулярной дистонии, при которой часто нарушается одна из функций ЩЖ — функция захвата изотопа йода I131. Это дает основание отвести данной форме невроза существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба и рассматривать его как предстадию заболевания.
Гиперфункция ЩЖ вызывает изменения со стороны различных тканей и органов и нарушения различных видов обмена: белково-углеводного, жирового, минерального, водного и др.
Существенное значение имеет также нарушение функции симпатико-адреналовой системы, определяющей многие симптомы заболевания. Нельзя полностью исключить значение гипофиза в патогенезе тиреотоксикоза, о чем свидетельствует наличие экзофтальма (пучеглазие) у больных, страдающих тиреотоксическим зобом, так как экзофтальмический фактор секретируется гипофизом.
При болезни Грейвса Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам ЩЖ, стимулируют синтез В-лимфоцитами аутоантител к этим антигенам:
Усиленное гормонообразование в щитовидной железе наблюдается при возбуждении гипоталамических центров, стимулирующих выработку тиреотропного гормона передней долей гипофиза. Возбуждение центров гипоталамуса может быть вызвано различными факторами, в первую очередь психическими травмами. Работы некоторых специалистов в этой области (и, в частности, Баранова В. Г.), дают основание отвести центральной нервной системе существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба. Доказано длительное существование у многих больных в период, предшествующий развитию токсического зоба, нейроциркулярной дистонии, при которой часто нарушается одна из функций ЩЖ — функция захвата изотопа йода I131. Это дает основание отвести данной форме невроза существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба и рассматривать его как предстадию заболевания.
Гиперфункция ЩЖ вызывает изменения со стороны различных тканей и органов и нарушения различных видов обмена: белково-углеводного, жирового, минерального, водного и др.
Существенное значение имеет также нарушение функции симпатико-адреналовой системы, определяющей многие симптомы заболевания. Нельзя полностью исключить значение гипофиза в патогенезе тиреотоксикоза, о чем свидетельствует наличие экзофтальма (пучеглазие) у больных, страдающих тиреотоксическим зобом, так как экзофтальмический фактор секретируется гипофизом.
При болезни Грейвса Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам ЩЖ, стимулируют синтез В-лимфоцитами аутоантител к этим антигенам:
Одни из таких антител, направленные против ТТГ-Р клеточной мембраны тиреоцитов, стимулируют рост и функцию щитовидной железы. Эти антитела называют тиреостимулирующими антителами (ТСА), или тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Высокий их титр характерен для активной стадии диффузного токсического зоба и ее рецидива после терапии антитиреоидными средствами.
2) избыток йодида (особенно в йоддефицитных регионах, где нехватка йодида может удерживать диффузный токсический зоб в латентном состоянии);
3) интерферон-альфа (который, вероятно, изменяет реактивность иммунной системы);
4) вирусные или бактериальные инфекции;
5) психологический стресс.
В патогенезе офтальмопатии могут принимать участие клеточные и гуморальные реакции против тех же антигенов, например ТТГ-Р, который обнаруживается не только в тиреоидной ткани, но и на фибробластах и мышцах из тканей глазницы (см. рис.). Цитокины, выделяемые Т-лимфоцитами, сенсибилизированными к этим антигенам, могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов, что приводит к отеку тканей глазницы и увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки. Все это вызывает выпячивание глазных яблок, диплопию, красноту и застой в глазах и периорбитальный отек. Цитокиновая стимуляция фибробластов играет роль, вероятно, и в патогенезе тиреоидной дермопатии (претибиальной микседемы), а также иногда встречающегося поднадкостничного воспаления фаланг пальцев рук и ног (тиреоидная остеопатия, или акропатия).
Многие симптомы болезни Грейвса (тахикардию, тремор, потливость, расширение глазных щелей, пристальность взгляда) можно расценить как проявления избытка катехоламинов. Однако содержание адреналина и норадреналина в крови больных нормально или снижено. Следовательно, должна быть повышена чувствительность тканей к катехоламинам. Отчасти это может быть следствием возрастания числа мембранных адренергических рецепторов в различных тканях под влиянием тиреоидных гормонов.
К факторам, провоцирующим заболевание у генетически предрасположенных людей, относят:
1) беременность (особенно послеродовый период);2) избыток йодида (особенно в йоддефицитных регионах, где нехватка йодида может удерживать диффузный токсический зоб в латентном состоянии);
3) интерферон-альфа (который, вероятно, изменяет реактивность иммунной системы);
4) вирусные или бактериальные инфекции;
5) психологический стресс.
В патогенезе офтальмопатии могут принимать участие клеточные и гуморальные реакции против тех же антигенов, например ТТГ-Р, который обнаруживается не только в тиреоидной ткани, но и на фибробластах и мышцах из тканей глазницы (см. рис.). Цитокины, выделяемые Т-лимфоцитами, сенсибилизированными к этим антигенам, могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов, что приводит к отеку тканей глазницы и увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки. Все это вызывает выпячивание глазных яблок, диплопию, красноту и застой в глазах и периорбитальный отек. Цитокиновая стимуляция фибробластов играет роль, вероятно, и в патогенезе тиреоидной дермопатии (претибиальной микседемы), а также иногда встречающегося поднадкостничного воспаления фаланг пальцев рук и ног (тиреоидная остеопатия, или акропатия).
Многие симптомы болезни Грейвса (тахикардию, тремор, потливость, расширение глазных щелей, пристальность взгляда) можно расценить как проявления избытка катехоламинов. Однако содержание адреналина и норадреналина в крови больных нормально или снижено. Следовательно, должна быть повышена чувствительность тканей к катехоламинам. Отчасти это может быть следствием возрастания числа мембранных адренергических рецепторов в различных тканях под влиянием тиреоидных гормонов.
Полезные статьи:
Более подробно о симптомах и признаках ДТЗ читайте в статье "Симптомы и признаки".